Медицинская энциклопедия - шок

Шок — симптомокомплекс тяжелых нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ и функций эндокринных желез, обусловленный расстройством нейрогуморальной регуляции жизненно важных процессов при угрожающих жизни состояниях.

Раздражители, являющиеся причиной шока, могут быть экзогенными (болевые ощущения при механической, термической травме, действие токсинов и др.) и эндогенными (боли при инфаркте миокарда, прободной язве, при образовании в организме токсических продуктов и пр.).

Классификация (По этиологическому признаку)

I. Болевой шок: 1) экзогенный болевой  шок (травматический):

а) при механических повреждениях;

б) при термических и химических ожогах; в) при отморожении; г) при электротравме; 2) эндогенный болевой шок: а) кардиогенный; б) нефрогенный; в) при острой кишечной непроходимости; г) при прободении полого органа брюшной полости.

II. Гуморальный шок: 1) анафилактический; 2) гемолитический; 3) адреналиновый; 4) бактериальный; 5) токсический.

III. Психогенный шок, возникающий в результате тяжелых нервно-психических потрясений (ужас, гнев, отчаяние, испуг и др.).

Предложены и другие классификации, однако они не получили общего признания.

Наиболее часто в клинической практике встречается болевой шок, причиной которого является механическая травма (собственно травматический шок), термические повреждения (ожоговый шок) и инфаркт миокарда (кардиогенный шок). При гуморальном шоке роль повреждающего фактора принадлежит появляющимся в крови токсическим продуктам эндогенного происхождения (вызывающим анафилактический, гемолитический шок и т. д.) и экзогенного происхождения (вызывающим травматический токсикоз, бактериальный шок). Гуморальный шок встречается реже, чем болевой, но протекает всегда крайне тяжело, с высокой летальностью.

Выраженный шок психогенного происхождения встречается очень редко, но подавленное психическое состояние (горе, испуг), нервное истощение способствуют развитию и более тяжелому течению шок другого происхождения. Течение шока усугубляют кровопотеря, голодание, интоксикация, а также особенности соматического состояния организма (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек и т. д.).

Патофизиологические изменения при шоке определяют особенности развития клинической картины и течение шока и зависят от вида шока. Однако тяжесть общего состояния пострадавшего определяется вторичными изменениями, связанными с расстройствами кровообращения.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на устранение всех факторов, способных вызвать шок. Следовательно, все описанные выше методы лечения шока, своевременно начатые и правильно примененные, одновременно являются и профилактическими: обезболивание, восполнение кровопотери, предупреждение обезвоживания и охлаждения, психического и физического переутомления и т. д.

Токсический шок — см. Травматический токсикоз.

Решающее значение при лечении пострадавшего, находящегося в состоянии шока, имеет преемственность в лечебных мероприятиях между специализированной бригадой, оказывающей помощь на месте происшествия, и стационаром, принимающим больного.

Шок (англ. shock) — грозный симптомокомплекс, возникающий в результате своеобразной реакции организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, обусловленный резким нарушением нервной регуляции жизненных процессов и выражающийся тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Раздражители, служащие причиной шока, могут поступать из внешней среды или быть эндогенного происхождения. Восприниматься раздражители могут путем экстерорецепции, интерорецепции или через вторую сигнальную систему. Чаще роль шокогенного фактора играют болевые ощущения, возникающие при тяжелых механических, термических или химических воздействиях на органы и ткани пострадавшего.

Классификация шока строится по этиологическому признаку.

I. Болевой шок. А. Экзогенный, или травматический, Ш.: 1) Ш. при механических повреждениях; 2) ожоговый Ш.; 3) Ш. при отморожении; 4) электрошок; 5) операционный Ш. Б. Эндогенный болевой шок: 1) кардиогенный; 2) нефрогенный; 3) Ш. при печеночной колике; 4) Ш. при илеусе; 5) Ш. при прободении полого органа брюшной полости.

II.  Гуморальный шок: 1) Ш. при введении несовместимых или инородных белков; 2) гемолитический Ш.; 3) анафилактический Ш.; 4) инсулиновый Ш.; 5) адреналиновый Ш.; 6) гистаминовый Ш.; 7) токсический Ш. (травматический токсикоз).

III. Психогенный шок.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при шоке имеют мало характерного и связаны преимущественно с вторичными расстройствами кровообращения и аноксическими изменениями тканей, сопровождающими эту реакцию. Поэтому дифференциальная патологоанатомическая диагностика шока с другими патологическими процессами, сопровождающимися выраженной аноксией, проводится не столько на основе положительных, сколько отрицательных данных, позволяющих исключить все другие причины смерти (например, кровопотерю, эмболию и т. п.). Следует различать изменения, свойственные любой форме шока, от изменений, характерных только для данной его разновидности (например, травматического, гемотрансфузионного, анафилактического шока и др.).

При любой форме шока наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения и нарушения состояния крови. Расстройства кровообращения выражаются перераспределением и депонированием крови во внутренних органах — печени, воротной системе, в легких. Это сопровождается отеком соответствующих органов, особенно мозга. Иногда наблюдается тромбоз вен конечностей, острая эмфизема легких, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, отек ложа желчного пузыря. Микроскопически можно уловить признаки повышения проницаемости стенок артериол и капилляров, отек и дистрофические изменения ткани. Повышение проницаемости сосудистых мембран выявляется в виде плазморрагии в стенки сосудов, приводящей иногда к фибриноидному некрозу их, что сочетается с отеком окружающих тканей.

Дистрофические и некробиотические изменения выражены резче всего в мозге, миокарде, печени. В мозге они проявляются в форме хроматолиза, кариолизиса в нервных клетках и глии, распаде синаптических структур; в паренхиматозных органах — белковой, жировой дистрофией и некробиозом паренхиматозных клеток.

Все морфологические изменения при шоке нарастают с удлинением срока, прошедшего от начала шока до смерти. Они могут резко меняться в связи с массивными переливаниями крови, искусственным дыханием, поскольку при этом меняется кровораспределение и усиливается отек.

Различные виды шока имеют некоторые специфические особенности. Так, при анафилактическом шоке наиболее резкие изменения происходят в мозге в виде тяжелых расстройств кровообращения и некробиоза нервных клеток. Очень рано отмечается острая эмфизема легких и их отек.

При травматическом шоке, особенно в сочетании с кровопотерей, избирательного депонирования крови не происходит и все органы выглядят бледными, что связывают с параличом механизмов, регулирующих сосудистый тонус и создающих различную степень кровенаполнения органов.

Наиболее четкие морфологические изменения наблюдаются при различных разновидностях гемотрансфузионного шока. Так, при переливании несовместимой крови преобладают явления внутрисосудистого гемолиза с поражением почек по типу «гемоглобинурийного нефроза». При использовании бактериально загрязненной крови отмечаются тяжелые некробиотические изменения во внутренних органах. При переливании перегретой крови — распространенный тромбоз сосудов. Если переливают резус-несовместимую кровь, картина шока морфологически бывает стерта и на первый план выступают явления внутрисосудистого гемолиза с поражением почек.

Эндогенный шок. Источником сверхсильных раздражений могут быть и болевые ощущения, возникающие в результате патологических процессов, происходящих во внутренних органах,— так называемый кардиогенный шок, являющийся следствием спазма или острой облитерации коронарных сосудов при стенокардии или инфаркте миокарда, нефрогенный шок при почечной колике, обусловленный острой закупоркой мочеточников, шок при печеночной колике, острой кишечной непроходимости или при других катастрофах в брюшной полости.

Гуморальный шок может развиться в результате введения несовместимых белков (анафилактический шок; гемотрансфузионный шок — см. Переливание крови), при передозировке инсулина, адреналина. В этих случаях введенные извне вещества или сами играют роль шокогенных факторов или образуют их в организме (гемолитический шок при введении внутривенно дистиллированной воды). Эндогенный токсический шок может возникать и в результате образования гуморальных агентов шокогенного действия в организме, например при синдроме длительного сдавления, при травматическом токсикозе.

Психогенный шок может возникать в результате чрезвычайных раздражений, поступающих через вторую сигнальную систему (внезапные тяжелые переживания, психические потрясения — ужас, гнев, отчаяние, испуг, горе).

Лечение эндогенного и гуморального шока сводится к проведению общих противошоковых мероприятий с одновременным воздействием на очаг патологической импульсации.