Медицинская энциклопедия - протромбин

Протромбин (фактор II, тромбоген) — глюкопротеид, присутствующий в плазме крови и являющийся предшественником тромбина — фермента, обусловливающего свертываемость крови. В нормальной плазме содержится 10—20 мг% протромбина. Биосинтез протромбина происходит в печени и зависит от наличия витамина К. При недостатке этого витамина, возникающем, например, при обтурационной желтухе, появляется самопроизвольная кровоточивость, обусловленная нарушением синтеза протромбина. При гипопротромбинемии может развиться ранняя детская геморрагия. Для определения содержания протромбина в плазме измеряют так называемое протромбиновое время (см.). При снижении концентрации протромбина до 30—25% от нормы наблюдается резкое увеличение продолжительности кровотечения и возникновение спонтанной геморрагии. В этом случае больному назначают препараты витамина  К.

См. также Свертываемость крови.

Протромбин (синоним: фактор II, тромбоген) — неактивный предшественник фермента тромбина, находящийся в плазме крови.

Протромбин является гликопротеидом; в нем имеется от 4,3 до 9,6% углеводов (гексоз, пентоз, сиаловой кислоты, гексозамина). Протромбин содержит 66,12% С, 6,5% Н, 13,5% N, 0,96% S и 3,75% золы. В П. обнаружено 18 аминокислот с преобладанием глютаминовой, аспарагиновой, аргинина, лизина. Мол. вес П. равен 62 700—68 000. Электрофоретически П. не гомогенен, основная его часть соответствует а2-глобулинам. Превращение П. в тромбин осуществляется при действии тканевого или кровяного тромбопластина в присутствии ионов кальция или при активации солями (25% раствор цитрата натрия). П. довольно устойчив и не разрушается при нагревании до 56° в течение 2 час.

Во время свертывания крови почти весь протромбин превращается в тромбин.

В нормальной плазме крови содержится от 10 до 20 мг% П. Содержание П. меняется: оно повышено во время беременности и менструаций, после кровопотерь, при гипервентиляции легких и снижено у новорожденных, а также после приема пищи, при геморрагическом шоке, после приема салицилатов и сульфаниламидов, при заболеваниях печени. Биосинтез протромбина осуществляется микросомами паренхиматозных клеток печени и зависит от наличия в организме витамина К. При недостаточности витамина К, вызванной нарушением его всасывания (обтурационная желтуха, злокачественные образования), или при поражении паренхимы печени (цирроз, атрофия печени, декомпенсированные пороки сердца с застойными явлениями в печени) развивается острая гипопротромбинемия и вызванная ею кровоточивость. Непрямые антикоагулянты (дикумарин, фенилин и др.) подавляют синтез П. и вызывают через 12—24 часа после введения в организм снижение концентрации протромбина в крови. Для определения П. в крови применяют ряд методов; наиболее распространен метод Квика, заключающийся в определении времени свертывания оксалатной плазмы в присутствии избытка тканевого тромбопластина и оптимального количества хлористого кальция.