Медицинская энциклопедия - лейкопения

Лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в крови (менее 5000—4000 ). Лейкопения наблюдается при брюшном тифе, бруцеллезе, гриппе, полиомиелите, эпидемическом гепатите, малярии, лейшманиозе, а также при лучевых поражениях (см. Лучевые повреждения), алейкии, апластической и пернициозной анемии. Лейкопения возникает от приема некоторых лекарств (амидопирин, бутадион, сульфаниламидные препараты, метилтиоурацил) у людей с повышенной к ним чувствительностью. Наиболее частая форма лейкопении — нейтропения, включая агранулоцитоз (см.), реже лимфоцитопения.

Лейкопения (leukopenia; от греч. leukos — белый и penia — бедность, недостаток) — уменьшение числа лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм³ периферической крови. Лейкопения может протекать с равномерным уменьшением всех форм лейкоцитов, однако чаще уменьшается какая-либо одна форма белых кровяных клеток, что дает основание говорить о нейтропении, лимфоцитопении, эозинопении.

Лейкопения может быть функциональной и органической. При функциональных Л. костный мозг по своему клеточному составу полноценен, но функционально угнетен. Л. органического происхождения обусловлены клеточной недостаточностью костного мозга вследствие гипоплазии гранулоцитарного ростка костного мозга, а также его аплазии с почти полным исчезновением миелоидных элементов. Функциональные Л. возникают при гипнотических состояниях, общем упадке тонуса, раздражении блуждающего нерва, голодании, шоковых состояниях, а также при острых и хронических инфекциях (грипп, брюшной тиф, корь, краснуха, эпидемический гепатит, туберкулез, сифилис, хрониосепсис, бруцеллез и др.); в результате токсического действия на кровь (лейкоциты) и кроветворные органы производственных веществ (бензол, фтористый натрий, препараты ДДТ и пр.), а также лекарственных препаратов (амидопирин, бутадион, антипирин, 6-метилтио-урацил и пр.). К группе функциональных лейкопений следует отнести дефицитные Л., развивающиеся при алиментарной дистрофии, недостаточном поступлении в организм полноценных белков, некоторых аминокислот, витаминов и пр., и иммунные лейкопении, зависящие от наличия в крови аутоиммунных антител и развития процессов лейко-агглютинации и лейколиза.

Происхождение Л. может быть объяснено понижением продукции лейкоцитов в связи с нарушением процесса дифференциации, созревания и выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в периферическую кровь или же повышенным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. Определенное значение в разрушении лейкоцитов принадлежит селезенке. При состояниях гиперспленизма нередко развиваются «селезеночные» лейкопении. Следует упомянуть о радиационных Л. в результате воздействия ионизирующей радиации, а также «перераспределительной» Л, не сопровождающейся изменением в лейкоцитарной формуле и нарушением лейкопоэза в костном мозге. Возможны Л. с более сложным патогенезом, когда в развитии их участвует несколько механизмов. При Л. органического происхождения прогноз неблагоприятный. Л. как проявление функционального состояния периферической крови могут в отдельных случаях давать исход в лейкемоидные реакции и быть предвестником острого лейкоза.

Лечение лейкопений разного происхождения сводится к устранению вредных экзогенных факторов, к стимуляции лейкопоэза (пентоксил, стероидные гормоны), повторным гемотрансфузиям, витаминотерапии (В6, В12, пантотеновая и фолиевая кислоты, нуклеиновокислый натрий). При соответствующих показаниях следует решать вопрос о спленэктомии. В последнее время осваивают аутои гомотрансплантацию костного мозга.